Anksioznost je občutek strahu, živčnosti ali skrbi, ki ga doživite, ko pričakujete nekaj neprijetnega. Razmišljate o prihajajoči uspešnosti, prikrivanju pomembnega ali pripravljanju na soočenje, so vse situacije, ki lahko povzročijo tesnobo. Nekateri ljudje imajo anksiozne motnje, zaradi katerih se počutijo bolj pogosteje ali bolj intenzivno kot običajno. Te občutke lahko sprožijo posebne situacije, iracionalne misli ali sploh nič. Ne glede na to, kateri zunanji dejavniki povzročajo tesnobo, so posledične kemične reakcije, ki se pojavljajo v telesu, zapletene.
Simptomi
Večina ljudi pozna učinke tesnobe, vključno s hitrim srčnim utripom, znojenjem, hitrejšim dihanjem in tesnim, nekoliko slabim občutkom v želodcu. Ko ste zaskrbljeni, se vaš krvni tlak povečuje, vaš presnovi pospešijo in mišice postanejo napete. Ti simptomi so del odziva "boj ali let", ki se nanaša na to, kako se telo ukvarja s strahom, tako da se pripravi na hitro ukrepanje bodisi s strahom bodisi z begom od njega. Razlika med strahom in anksioznostjo je ta, da se strah nanaša na neposredno grožnjo, medtem ko predvidevanje nekaj strahu povzroča tesnobo. Kljub temu se telo na enak način odziva na oba čustva.
Mehanizem
Simptome tesnobe aktivira del možganskega stebla, ki se imenuje lokus ceruleus. Ko se zazna nekaj stresnega, se nevroni v locus ceruleusu začnejo več kot običajno streljati. Norepinefrin, nevrotransmiter, prenaša nevralna sporočila iz lokus ceruleus v hrbtenjačo in druge dele možganov. Norepinefrin se nato sprosti iz živčnih končičev, da delujejo na srcu, krvnih žilah in dihalnih centrih, kar povzroča hiter srčni utrip, višji krvni tlak in hitro dihanje.
Izvor
Amigdala in hipokampus sta dva dela možganov, ki igrajo najpomembnejšo vlogo pri anksioznosti. Amigdala leži globoko v možganih in interpretira vhodne senzorične signale. Če obstaja nevarnost, bo opozoril na preostale možgane, vključno s hipokampusom, ki ustvarja spomine iz ogrožujočega dogodka, ki se nato shrani nazaj v amigdalo. Amigdala in hipokampus sta odgovorni za aktiviranje osi hipotalamus-hipofizno-adrenokortikalne (HPA), sistem, ki uravnava odziv na stres.
Reakcije
Na osi HPA je hipotalamus prvi del sistema, ki ga aktivira amigdala. Hipotalamus nato stimulira simpatični živčni sistem, da sprosti hormon, ki sprošča kortikotropin-sproščujoči hormon, ali CRH. CRH nato deluje na nadledvično skorjo, da sprosti glukokortikoide, ki so hormoni, ki uravnavajo stresni odziv, tako da olajšajo njegovo aktivacijo in ga tudi zavirajo, ko je bil odziv ustrezen. Amigdala se povezuje tudi s perikvaduktalno sivo materjo v možganih, ki pošilja signale hrbtnemu mozgu, da sproži analgetični odziv. To lahko odpravi bolečine v nujnih primerih in sproži obrambne ukrepe - na primer, ko se prestraši žival.
Medsebojno delovanje z zdravili
V anksioznost so vpleteni pet nevrotransmiterjev - serotonin, noradrenalin, gama-aminobužična kislina (GABA), kortikotropin-sproščujoči hormon (CRH) in holecistokinin. Serotonin in GABA sta zaviralni, saj tiho odziva na stres, medtem ko ostali sodelujejo pri aktiviranju. Pri anksioznih motnjah so nekateri od teh nevrotransmiterjev neuravnotežen, kar povzroča spremembo normalnega zaporedja dogodkov. Zdravila za anksiozne motnje delujejo na enem ali več od teh. Na primer benzodiazepinska zdravila, kot je Valium, uporabljajo GABA za zatiranje anksioznosti. Za zdravljenje anksioznosti se uporabljajo tudi selektivni selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI). Delujejo tako, da povečajo razpoložljivost serotonina v možganih, kar pomaga pri zmanjševanju anksioznosti, panike in obsedenosti.
