S-Adenozil 1-metionin, ali SAM-e, je kemikalija, ki se naravno proizvaja v telesu za uporabo v številnih različnih presnovnih poteh. Dopolnila, ki vsebujejo SAM-e, se že desetletja uporabljajo pri zdravljenju številnih navidezno nepovezanih razmer. SAM-e je pridobila oceno B s klinike Mayo za dokazljivo učinkovitost pri zdravljenju bolečine in vnetja ter ocene C za depresijo in intrahepatično holestazo, ki od leta 2011 zahtevajo več študij za močno potrditev. V Evropi je SAM-e je na voljo na recept samo kot zdravilo Ademetionin. Kljub uveljavljeni učinkovitosti in dolgi zgodovini uporabe mehanizma delovanja SAM-e ni jasno razumljen. Vendar je znano, da SAM-e zvišuje ravni dopamina, serotonina in epinefrina v možganih, kot tudi nekaj novih razvitih anti-depresivnih zdravil. Po mnenju Yale Prevention Research Centra lahko SAM-e morda obravnava nekatere od simptomov depresije, ki jih ne obravnavajo zdravila, specifična za serotonin, s povečanjem ravni dopamina in ravni serotonina.
Enako
Odkrit leta 1952 je bil SAM-e hitro odločen, da igra osrednjo vlogo v celičnih biokemičnih poteh. SAM-e je bistven predhodnik v transsulfurni, aminopropilacijski in metilacijski poti. Pri transsulfuriranju SAM-e neposredno pomladi homocistein, da proizvede glutation, najmočnejši antioksidant telesa. Prav tako olajša bolečino in zmanjša vnetje s sintezo polaminin, ki ubijajo bolečine spermidin in spermin. To, pa tudi recikliranje aminokislinskega metionina, se doseže z aminopropilacijo. Pri celularnih metilacijskih reakcijah SAM-e deluje kot metil donor. S tem procesom se proizvajajo proteini, fosfolipidi in nukleinske kisline. Monoaminske nevrotransmiterje serotonin, norepinefrin in dopamin pa delno delamo z metilacijo.
Dopamin
Prva generacija anti-depresivnih zdravil je bila razred inhibitorja monoaminooksidaze. Nenamerno odkrili, so ta zdravila povečala sinaptične ravni ne samo serotonina, temveč tudi dopamina in noradrenalina. Čeprav so bili izjemno učinkoviti pri zdravljenju depresije, so zaradi svojih potencialno smrtonosnih stranskih učinkov padli v nezavest. Čeprav sta se antidepresivi druge in tretje generacije skoraj izključno osredotočili na povečanje ravni serotonina, se nova zdravila proti depresiji v letu 2011 ponovno osredotočajo na povečanje sinaptičnega dopamina in norepinephrina. Zdi se, da povečanje ravni norepinefrina v možganih povzroči občutek povečane energije, navdušenja in potencialnega stresa. Povečana raven dopamina pa spodbuja občutke samozavesti, blaginje in zadovoljstva.
SAM-e / dopaminsko razmerje
Čeprav so zmanjšane ravni dopamina, serotonina in norepinefrina povezane s klinično depresijo, teh kemikalij ni mogoče uporabiti kot peroralne dodatke. Enzom monoamin oksidaze hitro uničijo. Ne glede na to, strukturno ne morejo prestopati iz krvnega obtoka v možgane. SAM-e pa je sposoben prestopati krvno-možgansko pregrado in lahko deluje tako, da telesu omogoča, da naredi več teh nevrotransmiterjev neposredno v možganih.
Učinki na depresijo
Od leta 2011 so zdravila, ki vplivajo tudi na koncentracijo noradrenalina ali dopamina, presegla serotoninska zdravila proti depresiji, kot je zdravilo Prozac. Glede na Pharmacy Times je zdravilo Abilify za agonist dopamina postalo šesto najbolj predpisano zdravilo v državi, saj je bilo odobreno kot dodatkov za depresijo. Ta trend je verjetno posledica nezmožnosti serotoninskih specifičnih antidepresivov, da ustrezno zdravijo vzorec simptomov, ki spremljajo depresijo, ki vključuje apatijo, izgubo užitka, utrujenost, čezmeren spanec, izgubo zanimanja in zmanjšano motivacijo. Vse to verjamemo, da se ne moderirajo preko serotoninergičnega sistema, temveč dopaminergičnega sistema. SAM-e, s svojimi dopaminskimi in serotoninskimi dvema lastnostmi, bi lahko s tem mehanizmom tudi učinkovito izvajala antidepresive učinke.
